MONADOS s.r.o.

 

Лимфоцитоз. Нейтропения. Моноциты. Эозинофилы.

 

Что скрывается за словом «лимфоциты» и как может отразиться на нашем здоровье их увеличение или уменьшение? В этом довольно сложно разобраться, но знать, какую функцию в нашем организме выполняют те или иные клетки крови нужно. Тем более стоит узнать о работе лимфоцитов, ведь лимфоциты - это наши основные защитники - костяк иммунитета.

Что такое лимфоциты и в чем заключается их работа

Лимфоциты - это разновидность лейкоцитов, клетки иммунной системы, отвечающие за приобретенный иммунитет. В норме лимфоциты составляют от 19% до 37% общего количества лейкоцитов крови. Лимфоциты подразделяются на B-лимфоциты, T-лимфоциты, K-лимфоциты и NК-лимфоциты.

В-лимфоциты отвечают за гуморальный (осуществляемый через жидкие среды - кровь, лимфа, тканевая жидкость) иммунитет, они распознают вторгшихся в организм врагов (антигены) и вырабатывают особые белковые молекулы, направленные против чужеродных структур (специфические антитела).

Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет, они делятся на Т-помощников (стимулируют выработку антител) и Т-супрессоров (тормозят выработку антител).

К-лимфоциты или «киллеры» способны разрушать чужеродные структуры (бактерии, вирусы и т.д.).

NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.

Количественные и качественные изменения лимфоцитов

Изменения лимфоцитов бывают количественными и качественными, это может стать следствием первичного поражения клеток под влиянием разнообразных причин или вторичного - как результат ответа организма на патологические процессы, протекающие не в самой системе крови, а в органах и тканях других систем. При этом всегда происходит изменение реактивности организма, в том числе иммунологической и аллергической, что связано с участием лимфоцитов в процессах гуморального и клеточного иммунитета.

Поэтому выявление в периферической крови при некоторых заболеваниях так называемых дегенеративных (измененных) форм лимфоцитов с измененным ядром, иногда в виде голых ядер и т.д. имеет большое диагностическое значение.

При различных заболеваниях может происходить:

- увеличение или уменьшение лимфоцитов;

- появление различных дегенеративных изменений в лимфоцитах;

- появление в периферической крови молодых незрелых лимфоцитов.

Что такое лимфоцитоз и его виды

Лимфоцитоз - это увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. В норме в крови содержится 19-37 % лимфоцитов (относительно всех лейкоцитов) или 0,8 - 3,6 г/л (абсолютный показатель).

Для правильной оценки изменений в составе кроки необходимо оценить не только процентные соотношения различных видов лейкоцитов, но и их абсолютное содержание в 1 л крови. Это связано с тем, что изменение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов не всегда соответствует их истинному увеличению или уменьшению. Например, при общем уменьшении количества лейкоцитов, обусловленной уменьшением количества нейтрофилов (зернистые лейкоциты), в крови может обнаруживаться относительное увеличение процента лимфоцитов и моноцитов, тогда как их абсолютное количество будет в норме. Поэтому лимфоцитоз разделяют на абсолютный и относительный (увеличение процентного содержания лимфоцитов по отношению к остальным клеткам крови).

Относительный лимфоцитоз

Относительный лимфоцитоз, то есть увеличение процента лимфоцитов при нормальном (или даже несколько сниженном) абсолютном их количестве встречается чаще, чем абсолютный. Относительный лимфоцитоз выявляется при всех заболеваниях, сопровождающихся уменьшением остальных видов лейкоцитов, в том числе при вирусных инфекциях (грипп), гнойно-воспалительных заболеваниях, протекающих на фоне снижения сопротивления организма, а также при брюшном тифе, бруцеллезе, лейшманиозе и т.д.

Абсолютный лимфоцитоз

Абсолютное увеличение числа лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз) - больше характерен для таких острых инфекций, как коклюш, корь, краснуха, ветряная оспа, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, свинка, острый вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция и др. Кроме того, абсолютный лимфоцитоз характерен для туберкулеза, гипертиреоза (повышения функции щитовидной железы), острого и хронического лимфолейкоза, лимфосаркомы.

При хронических воспалениях и инфекциях происходит инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, и, как следствие - абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови.

Лимфоцитоз при лейкемиях

При лимфобластной лейкемии (злокачественном заболевании крови) лимфоциты не созревают до конца, поэтому не могут выполнять свойственные им функции по защите организма от вирусов и бактерий. Число таких незрелых клеток (бластов) буквально наполняет кровеносную систему и внутренние органы и является причиной развития основных симптомов заболевания - анемии, кровотечений, различных инфекций, раздражения, увеличение и нарушения функционирования пораженных органов.

Лимфоциты - это целая армия клеток белой крови, которая защищает наш организм от нападений бактерий, вирусов и других непрошенных гостей. Поэтому стоит знать, соответствует ли ваше число защитников норме.

Галина Романенко

Нейтропения (уменьшение числа нейтрофилов в крови)

Уменьшение числа нейтрофилов (менее 500 функционально полноценных нейтрофилов в 1 мкл)  в крови называется нейтропенией.

Последствия нейтропении - наглядный пример того, насколько важна роль нейтрофилов в защите организма от инфекции. Многочисленные клинические наблюдения показывают, что предрасположенность к инфекциям резко возрастает, когда число нейтрофилов падает ниже 1000 1/мкл. Когда число нейтрофилов ( палочкоядерных и сегментоядерных ) менее 500 на 1/мкл, нарушаются взаимоотношения организма с нормальной микрофлорой (кишечника, полости рта). Если число нейтрофилов не превышает 200 на 1/мкл, не развивается воспаление .

Нейтропения бывает обусловлена уменьшением образования нейтрофилов, их перераспределением или усиленным разрушением. Если налицо глубокая нейтропения или снижение числа нейтрофилов в динамике, не реагирующие на инфекцию и иные факторы, стимулирующие выход нейтрофилов из костного мозга, показано обследование.

При острой нейтропении, например возникшей на фоне химиотерапии , риск инфекций выше, чем при нейтропении, существующей месяцами или годами и исчезающей при инфекции или в пробе с эндотоксином.

Некоторые причины наследственной и приобретенной нейтропении приведены в табл. 62.1 .

Чаще всего встречается нейтропения, вызванная цитостатиками и иммунодепрессантами , - эти средства сейчас широко применяют для лечения злокачественных опухолей и аутоиммунных заболеваний. Они вызывают нейтропению за счет подавления пролиферации стволовых клеток в костном мозге.

Некоторые антимикробные средства - хлорамфеникол , триметоприм / сульфаметоксазол , фторцитозин , видарабин , антиретровирусный препарат зидовудин - могут вызвать нейтропению за счет подавления миелоидного ростка кроветворения. Степень угнетения кроветворения зависит от продолжительности лечения и, как правило, от дозы препарата. Для лечения этой формы нейтропении, и прежде всего - нейтропении у получающих химиотерапию онкологических больных, применяют рекомбинантные препараты Г-КСФ (например, филграстим ).

Другая важная причина нейтропении - препараты, которые, выступая в роли гаптенов, опосредуют разрушение нейтрофилов или их предшественников иммунной системой. В этом случае нейтропения развивается примерно на 7-е сутки после начала приема препарата. Если препарат назначен не впервые, то антитела к нему уже есть, и нейтропения может развиться через несколько часов после приема. Эту форму лекарственной нейтропении может вызвать практически любой препарат, но главной причиной служат широко используемые антимикробные средства : сульфаниламиды , пенициллины и цефалоспорины .

Иногда нейтропения сопровождается лихорадкой и эозинофилией . Число нейтрофилов может снизиться значительно, но быстро нормализуется после отмены препарата. Как правило, уже через 5-7 сут число нейтрофилов увеличивается, а к 10-м суткам нормализуется полностью.

Повторное назначение препарата, вызвавшего нейтропению, недопустимо из-за высокого риска острой и глубокой нейтропении. По той же причине следует избегать провокационных проб.

Еще одна форма приобретенной нейтропении - аутоиммунная нейтропения. Она обусловлена антителами к нейтрофилам.

Нейтропению может вызвать также вирусная инфекция , в том числе ВИЧ .

Иногда приобретенная нейтропения проявляется периодическим снижением числа нейтрофилов, с интервалом в несколько недель. Не исключено, что периодическая приобретенная нейтропения обусловлена увеличением числа NK-лимфоцитов . Улучшения можно добиться назначением глюкокортикоидов .

Описан синдром, при котором нейтропенией сопровождается клональная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов . Помимо нейтропении возможны умеренный лимфоцитоз в крови и костном мозге, поликлональная гипергаммаглобулинемия и спленомегалия в отсутствие увеличения лимфоузлов. Заболевание может протекать хронически и относительно стабильно, проявляясь рецидивирующими бактериальными инфекциями . Однако существует и злокачественная форма болезни. Тот факт, что спустя 11 лет описано самопроизвольное выздоровление, свидетельствует о роли иммунорегуляторных нарушений в патогенезе по крайней мере одной из форм заболевания.

Наследственные нейтропении встречаются редко и могут проявиться уже в раннем детском возрасте стойкой глубокой нейтропенией или агранулоцитозом . К врожденным нейтропениям относятся синдром Костмана (менее 100 нейтрофилов в 1 мкл; крайне неблагоприятный прогноз); хроническая гипопластическая нейтропения (от 300 до 1500 нейтрофилов в 1 мкл); метафизарная хондродисплазия, тип Мак-Кьюсика ; синдром Швахмана (нейтропения в сочетании с недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы ); другая наследственная патология иммунной системы ( Х-сцепленная агаммаглобулинемия , атаксия - телеангиэктазия , дефицит IgA ). Описана тяжелая врожденная нейтропения, обусловленная мутацией гена, который кодирует рецептор Г-КСФ (ген расположен на 1-й хромосоме ). В результате мутации резко снижается чувствительность к Г-КСФ и возникает предрасположенность к гемобластозам .

Периодическая наследственная нейтропения наследуется аутосомно- доминантно и характеризуется появлением нейтропении с четкими интервалами в 3 нед. В основе заболевания лежит периодическое кроветворение . Клинические проявления могут возникнуть уже в грудном возрасте. Патогенез неизвестен, но в ряде случаев кроветворение нормализуется на фоне лечения глюкокортикоидами и филграстимом .

Нейтропения у новорожденного может быть обусловлена трансплацентарным переносом IgG-антител , разрушающих нейтрофилы плода, или лекарственными средствами, принятыми беременной (например, тиазидными диуретиками ).

Антитела к нейтрофилам характерны для синдрома Фелти ( ревматоидный артрит , спленомегалия и нейтропения ). В тех случаях, когда после спленэктомии число нейтрофилов увеличивается, отмечается и снижение титра IgG-антител к нейтрофилам. Следовательно, лечебный эффект спленэктомии при синдроме Фелти заключается в снижении уровня аутоантител.

Спленомегалия с задержкой и усиленным разрушением нейтрофилов в селезенке наблюдается также при лизосомный болезнях накопления и портальной гипертензии .

НЕЙТРОПЕНИЯ ИММУННАЯ

Наличие у пациента относительного моноцитоза в сочетании с лимфоцитозом на фоне восстановления количества Т-лимфоцитов и нулевых клеток соответствует клинической фазе выздоровления.

И напротив, моноцитоз, сопровождающийся дальнейшим снижением числа Т-лимфоцитов и повышением количества нулевых клеток, – неблагоприятный симптом, особенно если он сочетается с резким повышением количества Т- супрессоров и увеличением ИН до значений, больших 2.

Наличие относительного моноцитоза при повышении общего числа лимфоцитов, нормальном или повышенном количестве зозинофилов, небольшом понижении количества Т-лимфоцитов и повышении уровня нулевых клеток является благоприятным симптомом в отличие от такой картины крови, где одновременно с моноцитозом отмечается снижение числа эозинофилов, повышение уровня нейтрофилов со сдвигом влево, существенное снижение количества Т-лимфоцитов и повышение числа нулевых клеток.


 

наверх